Ζήσης Ψάλλας

Ο διαβήτης τύπου 2 οδηγείται από πολλές μεταβολικές οδούς, και ορισμένες περιλαμβάνουν τα αμινοξέα, τα δομικά στοιχεία των πρωτεϊνών. Οι επιστήμονες στο Joslin Diabetes Center έδειξαν ότι ένα αμινοξύ, η αλανίνη, μπορεί να προκαλέσει μια βραχυπρόθεσμη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα μεταβάλλοντας τον ενεργειακό μεταβολισμό στα κύτταρα.

ΔΙΑΦΗΜΙΣΤΙΚΟΣ ΧΩΡΟΣ

«Η μελέτη μας δείχνει ότι είναι δυνατόν να χρησιμοποιήσουμε συγκεκριμένα θρεπτικά συστατικά, σε αυτή την περίπτωση αμινοξέα, για να αλλάξουμε τον μεταβολισμό σε ένα κύτταρο και αυτό μπορεί να βελτιώσει τον τρόπο με τον οποίο τα κύτταρα απορροφούν και απελευθερώνουν τη γλυκόζη», είπε η Mary-Elizabeth Patti, MD, ερευνήτρια στο Τμήμα Ολοκληρωμένης Φυσιολογίας και Μεταβολισμού του Joslin Diabetes Center και επικεφαλής της μελέτης που δημοσιεύθηκε στο Molecular Metabolism.

Η μελέτη έγινε σε κύτταρα και ποντίκια. Άρχισε με μια προσπάθεια να δουν οι ερευνητές ποια θρεπτικά συστατικά ενεργοποιούν μια βασική πρωτεΐνη που ονομάζεται AMP κινάση (AMPK), είπε η Patti. «Το ένζυμο AMPK υπάρχει σε όλα τα κύτταρα του σώματος και ενεργοποιείται όταν η παροχή θρεπτικών συστατικών είναι χαμηλή ή ως απόκριση στην άσκηση. Το AMPK προκαλεί πολλές ωφέλιμες αλλαγές στο κύτταρο, ενεργοποιώντας γονίδια που συμβάλλουν στην αύξηση της παραγωγής ενέργειας. Το AMPK είναι ένα καλό πράγμα και μπορεί επίσης να ενεργοποιηθεί από μια ποικιλία θεραπειών για διαβήτη τύπου 2, όπως η μετφορμίνη».

Αυτό έθεσε μια ερώτηση για την Patti και τους συναδέλφους της: Θα μπορούσε ένα αμινοξύ να ενεργοποιήσει αυτό το ευεργετικό ένζυμο; Οι ερευνητές ξεκίνησαν τη μελέτη τους ελέγχοντας πολλά αμινοξέα σε ηπατικά κύτταρα αρουραίων (το ήπαρ είναι ένα κρίσιμο όργανο στο μεταβολισμό της γλυκόζης). Η αλανίνη ήταν το αμινοξύ που ήταν σταθερά σε θέση να ενεργοποιήσει το AMPK.

ΔΙΑΦΗΜΙΣΤΙΚΟΣ ΧΩΡΟΣ

Οι ερευνητές επιβεβαίωσαν ότι το ΑΜΡΚ παράγει μερικά από τα συνήθη μεταβολικά της αποτελέσματα μετά από την ενεργοποίηση του από την αλανίνη. Επιπροσθέτως, η ενεργοποίηση παρατηρήθηκε σε ηπατικά κύτταρα ανθρώπων και ποντικών, είτε με υψηλά είτε με χαμηλά επίπεδα γλυκόζης στα κύτταρα.

Στη συνέχεια, οι επιστήμονες έδωσαν αλανίνη από το στόμα σε ποντίκια και διαπίστωσαν ότι τα επίπεδα ΑΜΡΚ αυξήθηκαν στα ζώα. Επιπλέον, όταν τα ποντίκια κατανάλωναν αλανίνη πριν λάβουν μια δόση γλυκόζης, τα προκύπτοντα επίπεδα γλυκόζης αίματος ήταν σημαντικά χαμηλότερα. Και ενώ ο μεταβολισμός της γλυκόζης συμπεριφέρεται διαφορετικά στα αδύνατα ποντίκια σε σχέση με τα παχύσαρκα, αυτός ο μηχανισμός παρατηρήθηκε και στις δύο ομάδες ποντικών.

Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι η μείωση της γλυκόζης δεν οδηγείται από αυξήσεις στην έκκριση ινσουλίνης ή τη μείωση έκκρισης γλυκαγόνης, δύο καταστάσεις που αυξάνουν τη γλυκόζη. Αντίθετα, το AMPK αύξησε την πρόσληψη γλυκόζης στο ήπαρ και μείωσε την απελευθέρωση της γλυκόζης στο αίμα. Περαιτέρω πειράματα έδειξαν ότι το ενεργοποιημένο ένζυμο επέδρασε στον κύκλο Krebs, ένα κεντρικό σύστημα του κυτταρικού μεταβολισμού.

«Όλα αυτά τα δεδομένα μαζί δείχνουν ότι τα αμινοξέα, και ειδικά η αλανίνη, μπορεί να είναι ένας μοναδικός δυναμικός τρόπος για να τροποποιήσουμε τον μεταβολισμό της γλυκόζης», είπε η Patti. «Εάν τελικά αποδειχθεί ότι μπορεί κάποιος να το κάνει αυτό λαμβάνοντας ένα φάρμακο από το στόμα πριν από ένα γεύμα, θα ήταν ενδιαφέρον».

σχόλια αναγνωστών
oδηγός χρήσης