Ζήσης Ψάλλας
Η υπέρταση είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα, που είναι η κύρια αιτία θανάτου παγκοσμίως. Η κατανόηση του πώς και γιατί η υψηλή αρτηριακή πίεση οδηγεί σε αγγειακή βλάβη είναι επομένως σημαντική τόσο από ανθρώπινη όσο και από κοινωνικοοικονομική άποψη.
Οι μύες στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων ρυθμίζουν τη διάμετρο των αγγείων -και επομένως τη ροή του αίματος και την αρτηριακή πίεση- συστέλλοντας ή χαλαρώνοντας. Καθώς γερνάμε, τα τοιχώματα των αγγείων γίνονται λιγότερο εύκαμπτα, με αποτέλεσμα συχνά να εμφανίζεται αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Στη χειρότερη περίπτωση, η υψηλή αρτηριακή πίεση μπορεί δυνητικά να οδηγήσει στην ανάπτυξη ανευρυσμάτων (διαστολή αορτής), όπου το τοίχωμα του αγγείου διευρύνεται και κινδυνεύει να σπάσει. Είναι μια από τις πιο επείγουσες καταστάσεις που μπορεί να εμφανιστεί.
Με τη βοήθεια φαρμάκων, πολλοί άνθρωποι μπορούν να διαχειριστούν την υψηλή αρτηριακή πίεση. Ωστόσο, περίπου το 15% όλων των ασθενών δεν ανταποκρίνονται σε φάρμακα για την αρτηριακή πίεση και για ένα ακόμη μεγαλύτερο ποσοστό, οι κακές συνήθειες του τρόπου ζωής καθιστούν δύσκολο τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης.
«Πρέπει να κατανοήσουμε τους μηχανισμούς πίσω από την αγγειακή βλάβη που προκαλείται από την αρτηριακή πίεση για να βρούμε τελικά άλλους τρόπους προστασίας του αγγειακού τοιχώματος», λέει ο Sebastian Albinsson, ανώτερος λέκτορας και επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας στη Μοριακή Αγγειακή Φυσιολογία.
Στη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο JCI Insight, και διεξήχθη σε ποντίκια, η ερευνητική ομάδα εξέτασε τον αισθητήρα που ανιχνεύει υψηλότερη αρτηριακή πίεση. Ο αισθητήρας ρυθμίζει την ικανότητα ενός αγγείου να αντέχει τις βλαβερές συνέπειες της πίεσης και αποτελείται από τις πρωτεΐνες YAP/TAZ. Όταν αυτές οι πρωτεΐνες μειώνονται ή εξαφανίζονται εντελώς, τα λεία μυϊκά κύτταρα στο τοίχωμα του αγγείου μετατρέπονται σε κύτταρα που σχηματίζουν χόνδρο, καθιστώντας τα αγγεία δύσκαμπτα, φλεγμονώδη και ουλοποιημένα.
«Ακόμη και με φυσιολογική αρτηριακή πίεση, τα αιμοφόρα αγγεία καταστρέφονται όταν ο αισθητήρας απουσιάζει. Μπορεί να είναι κάποιου είδους αντίδραση έκτακτης ανάγκης από τα κύτταρα να μπορέσουν να αντέξουν το στρες και να διατηρήσουν την αρτηριακή ακεραιότητα. Αλλά χωρίς τις πρωτεΐνες YAP/TAZ στο τοίχωμα του αγγείου, κανείς δεν μπορεί να επιβιώσει», λέει ο Karl Swärd, καθηγητής Κυτταρικής Εμβιομηχανικής.
Καθώς οι άνθρωποι γερνούν, τα επίπεδα των YAP/TAZ μειώνονται, γεγονός που μπορεί να συμβάλει στην αθηροσκλήρωση και να αυξήσει τον κίνδυνο εγκεφαλικού και γνωστικών αλλαγών όπως η αγγειακή άνοια. Ο συνδυασμός της υψηλότερης αρτηριακής πίεσης και η μείωση του προστατευτικού αισθητήρα, είναι ένας καταστροφικός συνδυασμός από καρδιαγγειακή άποψη.
Οι ερευνητές ελπίζουν να καταλάβουν γιατί η γήρανση αναστέλλει τον αισθητήρα και πώς τα μονοπάτια σηματοδότησης μπορούν να επηρεαστούν για να αντιμετωπίσουν ιατρικά την ανάπτυξη και την επιδείνωση της αγγειακής νόσου.
