Ζήσης Ψάλλας
Οι ερευνητές στο Johns Hopkins Medicine λένε ότι έχουν συνδέσει τόσο χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα με μια μοριακή οδό που ενεργοποιείται σε κύτταρα του οφθαλμού που λιμοκτονούν από οξυγόνο.
«Προσωρινά επεισόδια χαμηλής γλυκόζης συμβαίνουν μία ή δύο φορές την ημέρα σε άτομα με ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη και συχνά σε άτομα που έχουν πρόσφατα διαγνωστεί με την πάθηση», λέει ο Akrit Sodhi, ο καθηγητής Οφθαλμολογίας.
«Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι αυτά τα περιοδικά χαμηλά επίπεδα γλυκόζης προκαλούν αύξηση σε ορισμένες πρωτεΐνες των κυττάρων του αμφιβληστροειδούς, με αποτέλεσμα την υπερανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων και την επιδείνωση της διαβητικής οφθαλμικής νόσου», προσθέτει ο Sodhi.
Η οφθαλμική νόσος σε άτομα με διαβήτη είναι από τις αιτίες τύφλωσης που μπορούν να προληφθούν. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, η οποία εμφανίζεται έως και στο ένα τρίτο των ατόμων με διαβήτη, χαρακτηρίζεται από την υπερανάπτυξη μη φυσιολογικών αιμοφόρων αγγείων στον αμφιβληστροειδή.
Για τη μελέτη, οι ερευνητές ανέλυσαν τα επίπεδα πρωτεϊνών σε κύτταρα του αμφιβληστροειδούς ανθρώπου και ποντικού και ανέπαφους αμφιβληστροειδείς που αναπτύχθηκαν σε περιβάλλον χαμηλής γλυκόζης στο εργαστήριο, καθώς και σε ποντίκια που είχαν περιστασιακά χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα.
Όταν οι ερευνητές εξέτασαν ειδικά τα λεγόμενα γλοιακά κύτταρα Müller, τα οποία είναι υποστηρικτικά κύτταρα για τους νευρώνες στον αμφιβληστροειδή και βασίζονται κυρίως στη γλυκόζη για την παραγωγή ενέργειας, διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα αύξησαν την έκφραση του γονιδίου GLUT1, το οποίο παράγει μια πρωτεΐνη που μεταφέρει τη γλυκόζη στα κύτταρα.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι, ως απόκριση στη χαμηλή γλυκόζη, τα κύτταρα αύξησαν τα επίπεδα ενός μεταγραφικού παράγοντα, που ονομάζεται παράγοντας που προκαλείται από υποξία (HIF)-1α. Αυτό ενεργοποίησε τον κυτταρικό μηχανισμό -συμπεριλαμβανομένου του GLUT1- που χρειαζόταν για να βελτιώσει την ικανότητα χρήσης της διαθέσιμης γλυκόζης, διατηρώντας το περιορισμένο οξυγόνο που διατίθεται για την παραγωγή ενέργειας από τους νευρώνες του αμφιβληστροειδούς.
Ωστόσο, σε περιβάλλοντα χαμηλής περιεκτικότητας σε οξυγόνο, όπως συμβαίνει στους αμφιβληστροειδή ασθενών με διαβητική οφθαλμική νόσο, αυτή η φυσιολογική απόκριση στη χαμηλή γλυκόζη προκάλεσε μια πλημμύρα πρωτεΐνης HIF-1α στον πυρήνα των κυττάρων, το κέντρο ελέγχου του κυττάρου. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα την αύξηση της παραγωγής πρωτεϊνών όπως οι VEGF και ANGPTL4, οι οποίες προκαλούν την ανάπτυξη μη φυσιολογικών αιμοφόρων αγγείων που έχουν διαρροές -ο βασικός ένοχος της απώλειας όρασης σε άτομα με διαβητική οφθαλμική νόσο.
