Πώς η αλληλεπίδραση της εντερικής χλωρίδας με τη διατροφή μπορεί να ευνοεί τον διαβήτη

Πώς η αλληλεπίδραση της εντερικής χλωρίδας με τη διατροφή μπορεί να ευνοεί τον διαβήτη
Ζήσης Ψάλλας

Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό «Cell» δείχνει ότι το μικροβίωμα του εντέρου έχει την ικανότητα να επηρεάζει τον τρόπο με τον οποίο τα κύτταρα ανταποκρίνονται στην ινσουλίνη και έτσι μπορεί να συνεισφέρει στον διαβήτη τύπου 2. Τα ευρήματα καταδεικνύουν έναν άγνωστο παθολογικό μηχανισμό.

Τα τελευταία χρόνια, το μικροβίωμα έχει συνδεθεί με την υγεία και με αρκετές ασθένειες. Ωστόσο, μόνο μερικές μελέτες έχουν διερευνήσει το κατά πόσον ένας τροποποιημένος μικροβιακός ιστός μπορεί να επηρεάσει άμεσα την ασθένεια.

​Η μελέτη περιελάμβανε ανάλυση διαφόρων ουσιών στο αίμα που πηγαίνει από το έντερο στο συκώτιΕπιστήμονες του Πανεπιστημίου του Γκέτεμποργκ, της Σουηδίας, έδειξαν ότι το μικροβίωμα των ανθρώπων με διαβήτη τύπου 2 που δεν έχουν λάβει θεραπεία μπορεί να συνδεθεί με έναν διαφορετικό μεταβολισμό του αμινοξέος ιστιδίνη το οποίο προέρχεται κυρίως από τη δίαιτα. Αυτό με τη σειρά του οδηγεί στον σχηματισμό προπιονικού ιμιδαζολίου (imidazole propionate), μιας ουσίας που εμποδίζει την ικανότητα των κυττάρων να ανταποκρίνονται στην ινσουλίνη. Η μείωση της ποσότητας του παραγόμενου από τα βακτήρια προπιονικού ιμιδαζολίου μπορεί να είναι ένας νέος τρόπος θεραπείας των ασθενών με διαβήτη τύπου 2.

«Αυτή η ουσία δεν προκαλεί όλους τους διαβήτες τύπου 2, αλλά υπάρχουν υποπληθυσμοί ασθενών οι οποίοι θα μπορούσαν να επωφεληθούν από την αλλαγή της διατροφής ή από τη μεταβολή της μικροβιακής τους δράσης για να μειώσουν τα επίπεδα του προπιονικού ιμιδαζολίου» υποστηρίζει ο Fredrik Backhed, καθηγητής Μοριακής Ιατρικής.

Η μελέτη περιελάμβανε ανάλυση διαφόρων ουσιών στο αίμα που πηγαίνει από το έντερο στο συκώτι. Οι ερευνητές εντόπισαν αυξημένη συγκέντρωση προπιονικού ιμιδαζολίου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Χρησιμοποιώντας δείγματα κοπράνων, ήταν επίσης δυνατό να αποδειχθεί ότι η μικροβιακή ποσότητα ατόμων με διαβήτη τύπου 2 παρήγαγε προπιονικό ιμιδαζόλιο όταν προστέθηκε ιστιδίνη. Αυτός ο μηχανισμός δεν βρέθηκε στα άτομα χωρίς διαβήτη.

Αρχικά η μελέτη περιελάμβανε πέντε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και 10 άτομα χωρίς διαβήτη. Τα ευρήματα στη συνέχεια επιβεβαιώθηκαν σε μια ευρύτερη μελέτη που αφορούσε 649 άτομα.

Αλληλεπίδραση μικροβίων και διατροφής

Οι επιστήμονες του Γκέτεμποργκ προχώρησαν στη διερεύνηση της επίδρασης του προπιονικού ιμιδαζολίου στον μεταβολισμό του σακχάρου και διαπίστωσαν ότι το μόριο επηρέασε μια οδό σηματοδότησης που προηγουμένως είχε συνδεθεί με μεταβολικές ασθένειες.

Αυτά τα ευρήματα παρέχουν απαντήσεις σχετικά με τη φύση των υποκείμενων μηχανισμών. Σύμφωνα με τον Backhed, συχνά παραμένουν αναπάντητα τα ερωτήματα στις μελέτες για το πώς τα βακτηρίδια του εντέρου σχετίζονται με την παχυσαρκία, τον διαβήτη και τις καρδιαγγειακές παθήσεις.

«Τα ευρήματά μας δείχνουν καθαρά πόσο σημαντική είναι η αλληλεπίδραση μεταξύ των μικροβίων του εντέρου και του διαιτολογίου για να γίνει κατανοητός ο μεταβολισμός μας στην υγεία και τις ασθένειες. Το αποτέλεσμα δείχνει, επίσης, ότι βακτήρια του εντέρου από διαφορετικά άτομα μπορεί να οδηγήσουν στην παραγωγή εντελώς διαφορετικών ουσιών που να έχουν πολύ συγκεκριμένα αποτελέσματα στο σώμα» λέει ο Backhed.

Τελευταία ενημέρωση: Δευτέρα, 29 Οκτωβρίου 2018, 11:43