Ορμονικά έξυπνη διατροφή & αδυνάτισμα (μέρος 23ο)

Το μεταβολικό «ελάττωμα» που σας παχαίνει

Μήπως κι εσείς παχαίνετε εξαιτίας του –διορθώσιμου- μεταβολικού ελαττώματος; Μια καλύτερη προσέγγιση για τα αίτια και την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας είναι η θεωρία του μεταβολικού ελαττώματος (ΘΜΕ). Είναι αξιοσημείωτο ότι δεν υιοθετήθηκε ως η επίσημη προσέγγιση αν και εξαρχής και διαχρονικά τεκμηριωνόταν από πλήθος επιστημονικών μελετών. Οι υποστηρικτές της θεωρίας των θερμίδων παραδέχονται ότι τα σωματικά αποθέματα λίπους ρυθμίζονται μακροχρόνια από πολύπλοκα συστήματα που εμπλέκουν εισροή πληροφοριών και ανατροφοδότηση από τους λιπώδεις ιστούς, τον εγκέφαλο και ενδοκρινείς αδένες όπως το πάγκρεας και ο θυρεοειδής.

Το Υψηλό Σωματικό Βάρος (ΥΣΒ) και η παχυσαρκία μπορούν να είναι αποτέλεσμα μιας μικρής μόνο αλλά μακροχρόνιας ανισορροπίας θετικής εισροής ενέργειας στα λιποκύτταρα. Ωστόσο, οι υποστηρικτές της θεωρίας των θερμίδων (ΘΘ) υποστηρίζουν ότι δεν είναι γνωστό ποια στοιχεία των συστημάτων ανατροφοδότησης για τη ρύθμιση ενέργειας διαφέρουν στα διάφορα άτομα. Επίσης, ότι δεν είναι γνωστός ο τρόπος που οι διαφορές αυτές θίγουν το μεταβολισμό και τη ρύθμιση της ενέργειας.

Ωστόσο, μια προσεκτική εξέταση της επιστημονικής γραμματείας όσον αφορά την ιστορία της διαιτητικής προσέγγισης και των θεωριών για την παχυσαρκία αφήνει να διαμορφωθεί μια διαφορετική εικόνα. Η πραγματικότητα είναι ότι υπάρχει ένα νήμα επιστημονικής σκέψης για τα αίτια και την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας που αρχίζει από τα τέλη του 19ου αιώνα και καταλήγει στα μέσα της δεκαετίας του 1970, οπότε η κρατική πολιτική επιτροπή ΜακΓκόβερν έλαβε την πολιτική απόφαση να προτείνει στους Αμερικανούς, και κατ’ επέκταση, στον κόσμο, τη μείωση των λιπαρών και των θερμίδων ως κεντρική υγιεινοδιαιτητική οδηγία.

Καθ’ όλο αυτό το χρονικό διάστημα το παράδειγμα της θεωρίας του μεταβολικού ελαττώματος (ΘΜΕ) και εκείνο της ΘΘ αποτελούσαν δύο εξίσου ισχυρά επιστημονικά ρεύματα. Εκφραστές της ΘΜΕ υπήρξαν εξαιρετικά σημαντικές επιστημονικές προσωπικότητες που καθεμία στο γνωστικό της αντικείμενο με το ερευνητικό της έργο ερχόταν κάθε φορά να προσθέσει νέα στοιχεία στο όλο παζλ. Ωστόσο, από τα τέλη της δεκαετίας του 60 σημειώθηκε –ενάντια στα συρρέοντα επιστημονικά ευρήματα που επιβεβαίωναν τη ΘΜΕ- μια βαθμιαία μετατόπιση της επιστημονικής εστίασης στη θεωρία των θερμίδων (ΘΘ), χωρίς όμως το ρεύμα υποστήριξης της ΘΜΕ να παύσει να υπάρχει, και μάλιστα να είναι ιδιαίτερα δραστήριο ερευνητικά. Τόσο οι πρόσφατες μελέτες όσο και ένας σημαντικός αριθμός μελετών του παρελθόντος προσδίδουν στη ΘΜΕ υψηλή εγκυρότητα.

Σύμφωνα με τη ΘΜΕ, ο παχύσαρκος άνθρωπος έχει την τάση να συσσωρεύει σωματικό λίπος εξαιτίας μιας ορμονικής-μεταβολικής διαταραχής παθολογικής συσσώρευσης ή/και ανεπαρκούς καύσης λίπους. Η ενέργεια που προσλαμβάνεται από την τροφή τείνει λόγω της ως άνω διαταραχής να εκτρέπεται μακριά από τα άλλα κύτταρα και να εισέρχεται στα λιποκύτταρα, όπου εκεί παγιδεύεται.

Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τα υπόλοιπα κύτταρα του σώματος να στερούνται ενέργειας –αφού αυτή έχει κατευθυνθεί στα λιποκύτταρα- και άρα να βρίσκονται σε κατάσταση πείνας. Η ανεπάρκεια ενέργειας που εισπράττεται από αυτά τα κύτταρα οδηγεί το σώμα στο να αυξήσει την πρόσληψη ενέργειας με αύξηση της πρόσληψης τροφής και στο να μειώσει τη σωματική δραστηριότητα ώστε να περιοριστούν οι επιπλέον απώλειες ενέργειας μέσα από τα κύτταρα.

Συνεπώς, ο παχύσαρκος άνθρωπος δεν συσσωρεύει λίπος επειδή τρώει υπερβολικά και δεν κινείται. Αντιστρόφως, τρώει περισσότερο και περιορίζει τη σωματική κίνηση για να αντισταθμιστεί η στέρηση ενέργειας που συμβαίνει σε όλο το σώμα (πλην του λιπώδους ιστού) λόγω της υπερβολικής εκτροπής της διατροφικής ενέργειας προς τα λιποκύτταρα.

Σύμφωνα με τη ΘΜΕ, η μεταβολική διαταραχή παθολογικής συσσώρευσης λίπους χαρακτηρίζεται από τις βιολογικές διεργασίες που συμβαίνουν με τη μεταγευματική υπεργλυκαιμία, τη συνακόλουθη υπερινσουλιναιμία και την ινσουλινοαντίσταση. Ειδικότερα, ο μηχανισμός παθολογικής συσσώρευσης στα λιποκύτταρα και ανεπαρκούς απομάκρυνσης λίπους από αυτά περιγράφεται ως ακολούθως:

Η ινσουλίνη αυξάνει την όρεξη, ιδίως για υδατάνθρακες, είναι ο κύριος ρυθμιστής της χρησιμοποίησης των υδατανθράκων για καύσιμο αλλά και της απόθεσης λίπους στο λιπώδη ιστό και οι παχύσαρκοι ασθενείς έχουν χρονίως υψηλά επίπεδα ινσουλίνης. Όταν ενεθεί ινσουλίνη το σωματικό βάρος και λίπος αυξάνονται. Οι άλλες μείζονες ορμόνες επάγουν την κινητοποίηση του λίπους και την απομάκρυνσή του από τα λιποκύτταρα υπό τη μορφή λιπαρών οξέων.

Η κινητοποίηση όμως αυτή δεν μπορεί να γίνει όταν τα επίπεδα ινσουλίνης είναι υψηλά. Διαφορετικοί άνθρωποι εμφανίζουν διαφορετικά επίπεδα ινσουλίνης νηστείας και διαφορετική ποσότητα εκκρινόμενης ινσουλίνης ως απόκριση στο ίδιο γεύμα, όπως αυτό τεκμηριώνεται από την ευρεία διακύμανση που παρατηρείται στις καμπύλες ινσουλίνης ανάμεσα σε διαφορετικούς ανθρώπους.

Όταν το γεύμα παρέχει γρήγορα και σε μεγάλη ποσότητα γλυκόζη (σάκχαρο) στο αίμα (δηλαδή όταν είναι υψηλού γλυκαιμικού φορτίου), τότε η υπεργλυκαιμία αυτή προκαλεί την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας. Ένα μέρος του αρχικού φορτίου μεταγευματικού σακχάρου ενδεχομένως θα χρησιμοποιηθεί (με τη μεσολάβηση της ινσουλίνης) από τα κύτταρα για άμεση ενέργεια, στο βαθμό που εκείνη τη στιγμή τη χρειάζονται (ωστόσο στον εγκέφαλο το σάκχαρο εισέρχεται χωρίς καμία ορμονική μεσολάβηση σε ρυθμό και ποσότητα απολύτως ανάλογα με τα επίπεδα γλυκαιμίας).

Το υπόλοιπο φορτίο αυτού του μεταγευματικού σακχάρου θα κατευθυνθεί εν μέρει προς το ήπαρ για να μετατραπεί και να αποθηκευτεί ως γλυκογόνο. Όση γλυκόζη θα περισσεύσει -χωρίς να αποθηκευτεί ως γλυκογόνο- θα εισέλθει μέσω της ινσουλίνης στα λιποκύτταρα, όπου, αφού πρώτα μετατραπεί σε φωσφορική γλυκερόλη μέσω μιας λιπάσης -που επάγεται κι αυτή από την ινσουλίνη- τελικά θα μετατραπεί σε λίπος (τριγλυκερίδια) και θα αποθηκευτεί, ενώ η καύση του λίπους (των τριγλυκεριδίων) -που κανονικά γίνεται εκεί μέσω μιας άλλης λιπάσης- σε λιπαρά οξέα θα ανασταλεί.

Η ινσουλίνη είναι επίσης η ορμόνη που μεσολαβεί για να μετατραπούν τα ελεύθερα λιπαρά οξέα που προέρχονται από το διατροφικό λίπος σε τριγλυκερίδια (λίπος) μέσα στα λιποκύτταρα. Πιο απλοποιημένα, χωρίς ινσουλίνη δεν συντίθεται (ενδογενώς) λίπος μέσα στο σώμα μας (λιπογένεση) και δεν μπαίνει το διατροφικό λίπος μέσα στα λιποκύτταρά μας.

Με πολλή ινσουλίνη να κυκλοφορεί στο αίμα (υπερινσουλιναιμία) ο άνθρωπος συσσωρεύει σωματικό λίπος και δεν καίει το αποθηκευμένο λίπος του ακόμα κι αν ελαττώνει την πρόσληψη θερμίδων ή λιπαρών. Επίσης, η ινσουλίνη θα παράγει λίπος ενδογενώς από γλυκόζη ακόμα κι αν δεν προσλαμβάνονται λιπαρά από τα γεύματα. Τι προκαλεί την έκκριση πολλής ινσουλίνης; Τα υψηλά γλυκαιμικά φορτία, δηλαδή οι τροφές ή οι συνδυασμοί και οι αναλογίες στο γεύμα τροφών που δίνουν γρήγορα και πολύ σάκχαρο (γλυκόζη) στο αίμα.

(ΠΡΟΣΟΧΗ: Οι αναγνώστες μπορούν να βρίσκουν προηγούμενα άρθρα της σειράς κλικάροντας στις συνδέσεις – links που ακολουθούν κάτω από το άρθρο ή αναζητώντας τα βάζοντας το όνομα του συγγραφέα στη μηχανή αναζήτησης του zougla.gr)

Ο Φιλήμων Χατζηπαναγιώτου είναι ιατρός Αντιγήρανσης